proxy (1)

Alzheimers sjukdom

Alzheimers sjukdom är den vanligaste formen av demens och drabbar cirka 45 miljoner människor globalt. Alzheimers är en dödlig sjukdom som har en mycket stor påverkan på både individen och anhöriga. Trots detta saknas det idag preventiva och sjukdomsmodifierande behandlingar.

Orsakerna till varför vissa och inte andra utvecklar sjukdomen är i stort sett okända, men tydligt är att ansamlingar av så kallade amyloida plack i hjärnan spelar en central roll i Alzheimer. De viktigaste riskfaktorerna för att utveckla Alzheimer är hög ålder och ärftlighet. Sjukdomen kan uppträda tidigt, mellan 40 och 65 år, men är vanligast efter 65 år.

Det investeras idag betydande belopp i medicinsk forskning inom Alzheimers då det mänskliga lidandet är omfattande och kostnaderna för sjukvården och samhället är avsevärda inom området. De totala globala kostnaderna för demensrelaterade sjukdomar beräknas uppgå till cirka 1 000 miljarder USD globalt 2018. Avsaknaden av effektiva symptomatiska behandlingar samt behandlingar med effekt på sjukdomsförloppet utgör ett stort medicinskt behov.

De få godkända läkemedlen som idag säljs på marknaden har endast en symptomlindrande effekt och medför problematiska biverkningar. Det medicinska behovet av nya symptomlindrande och sjukdomsmodifierande behandlingar är därför mycket stort. En sjukdomsmodifierande behandling mot Alzheimer bedöms kunna uppgå till mer än 10 miljarder USD i årlig försäljning.

I Sverige har drygt 100 000 personer Alzheimers sjukdom. Demensvården i Sverige kostar idag omkring 63 miljarder kronor årligen, vilket är mer än för både cancer och hjärt- och kärlsjukdomar tillsammans.

Filmen nedan ger en introduktion till Alzheimers sjukdom

Alzheimers sjukdom orsakar att nervceller i hjärnan dör. Områden av hjärnan som brukar drabbas är ”hjärnans minnescentral” (hippocampus), tinning- och hjässlober. Sjukdomen inleds av att proteinet Aβ ansamlas i klumpar i hjärnan, så kallade amyloida plack. Detta påverkar nervcellernas funktion negativt och leder till förändrade nivåer av kemiska signalämnen i hjärnan. De kemiska signalämnena behövs för att nervcellerna ska kunna kommunicera med varandra och för att hjärnan ska fungera normalt. En sådan kemisk substans är acetylkolin. Vid Alzheimers sjukdom har hjärnan brist på acetylkolin, men kan också ha för lite av andra signalsubstanser, som exempelvis serotonin, noradrenalin och dopamin.

Symtom

Vanliga första tecken på Alzheimers sjukdom är försämrat minne, svårigheter att hitta ord, uttrycka sig och förstå. Svårigheter med tidsuppfattning är också vanligt. Så småningom får den drabbade problem med att orientera sig i sin omgivningen, att läsa, skriva och räkna eller klara praktiska saker. En del får problem med varseblivningen och har svårt att känna igen det som de ser; det blir svårare att resonera och planera. Utmärkande är att symtomen kommer successivt. Det kan därför vara svårt att kartlägga när problemen egentligen började. Symtomen kan också variera från person till person.

Behandling

Idag finns två olika klasser av symtomatiska läkemedel för behandling av Alzheimers sjukdom.

Kolinesteras-hämmare: populärt kallad (men missvisande) ”bromsmedicin”. Läkemedlet ser till att signalsubstansen acetylkolin fungerar längre i hjärnan och på så vis kan förstärka nervcellernas kommunikation. Läkemedlet ”bromsar” dock inte sjukdomen, utan lindrar symtomen.

NMDA-hämmare: Läkemedlet påverkar glutamatsignalering, som spelar en viktig funktion i nervcellskommunikation.

Effekten av kolinesteras- och NMDA-hämmare är dock oftast begränsad och associerad med sidoeffekter. Behovet av alternativa läkemedel med bättre symtomlindrande effekt och mindre sidoeffekter, är därför stort.

AlzeCures båda plattformar NeuroRestore och Alzstatin har helt andra angreppssätt för att behandla sjukdomen än ovan beskrivna läkemedel. Målet med NeuroRestore är att förbättra kommunikationen mellan nervceller via en unik mekanism, så att minnesfunktionen förbättras hos patienten samtidigt som man undviker besvärliga sidoeffekter. Alzstatin syftar till att förhindra själva uppkomsten av sjukdomen genom att angripa och förhindra bildningen av amyloida plack.